從內分泌角度看，家禽就巢行為由一系列的激素所控制。產蛋前卵巢分泌大量的雌二酮，這些雌二酮除了刺激卵泡的生長外還作用于腦，使之行為發生改變，接著在雌二酮和孕酮相互作用下，使母禽進入巢內產蛋，進巢行為頻率增強，同時催乳素的分泌也逐漸升高，與此同時，Halawani 等 [4]認為下丘腦血管活性多肽（VIP）、5- 羥色胺(5-HT) 和多巴胺（DA）活性增強，進一步促進PRL 的分泌。終高水平的PRL 使越來越強的進巢產蛋行為固定為抱窩，PRL 是抱窩維持和發展的關鍵激素。周敏等 [5]對家雞的PRL 基因結構的研究還表明，引起就巢不同的原因可能是由于其PRL 前體的氨基酸序列中信號肽裂解位點的不同。Jiang 等 [6]研究表明，雞前垂體分泌的PRL 和GH 是機體非常重要的激素，通過調節就巢行為和反應能夠改變雞的產蛋能力、增長速度和能力。
內分泌因素
20世紀70 至80 年代初，國外一些學者開始著手從神經- 內分泌生理的角度研究抱性行為產生的原因和生理過程，結果發現火雞血漿中的孕酮，黃體生長素（LH）及雌二酮水平與抱性無關，火雞產蛋到抱性變化過程中PRL 濃度急劇升高并在抱窩期間維持高水平；而LH 在產蛋期隨排卵過程波動，抱窩期間維持在低水平。同時，還發現血漿雌二酮，總磷水平與抱性無關；PRL 水平在低抱性品系與高抱性品系的雞間差異不大，而在抱窩雞中PRL水平變化。雌激素藥物比如常用的丙酸睪丸素、睪丸酮、檸檬酸氯酚和他莫昔酚可用來增加血漿促性腺激素的分泌或降低催乳素的分泌。周懷軍等 [3]指出檸檬酸氯酚和他莫昔酚可以導致雌禽生殖器官的雄性化。大劑量的孕激素或合成的雄激素可有效的中斷就巢，但也延遲了產蛋恢復期。采用促性腺激素釋放激素，長時間使用會導致垂體前葉對神經多肽喪失反應。
血管活性腸肽對家禽就巢的影響。在禽體內VIP 是一種生理性的催乳素釋放因子，它能刺激和調節PRL 的釋放。Proudma 等 [8]對火雞在繁殖周期不同時期的垂體進行培養，并用VIP 進行刺激，觀察到VIP 可促進不同時期的火雞垂體的PRL 的釋放 [9]。已有研究顯示，VIP 可促進小鼠和猴催乳素的釋放 [10]，主動VIP，可抑制PRL 分泌，降低就巢率并大大提高禽類的產蛋量。通過控制VIP 控制禽類抱窩行為，提高禽類產蛋量，增進經濟效益。Sharp 等 [11]早對就巢的矮腳雞注射抗VIP 抗體（羊抗VIP 抗體），降低了PRL 的分泌，使矮腳雞于5 d 內終止就巢。陳峰等 [12]用牛血清蛋白（BSA）作載體與VIP 進行偶聯后主動56 周齡的泰和雞，結果發現泰和雞抱窩情況減少，產蛋率提高，并且對蛋的受精率和孵化率無影響。在對泰和雞中用原VIP 類似物-BSA 主動VIP 可減少抱窩的發生，從而提高產蛋率，對受精率和孵化率也無影響 [13]。這些結果說明主動VIP 是目前抑制禽類就巢、提高繁殖性能的佳方法；但是如果長期注射VIP 容易引起腸道功能紊亂和抑制現象。因此從基因水平研究VIP 對禽類就巢的影響，不僅能提高禽類繁殖性能，也能減少注射VIP 對機體產生的副作用。
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